تكشف الأبحاث أن الأدوية المعتمدة من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية لعلاج داء السكري والسمنة، قد تقلل من تعاطي الكوكايين وتساعد الأشخاص المدمنين على التخلص من هذه العادة، تعمل هذه الأدوية عن طريق استهداف هرمون الجلوكاجون الغني بمستقبلات الببتيد، وهو هرمون يوجد في الدماغ .

أدوية السكري والسمنة تساعد في علاج الإدمان
يتعاطى الكوكايين وغيره من المخدرات بسبب سوء الاستغلال في دوائر المكافأة الطبيعية التي توجد في الدماغ، وهذا هو السبب في أنه من الصعب جدا إنهاء استخدام هذه المواد، وعلاوة على ذلك، فإن معدلات الانتكاس بعد التوقف تكون بين 40 و 60 في المائة، على غرار معدلات الحالات المزمنة الأخرى مثل ارتفاع ضغط الدم والسكري من النوع الأول.

ويدرس هيث شميدت من جامعة بنسلفانيا كيف أن التعرض الطويل المدى لعقاقير مثل الكوكايين والنيكوتين، والمواد الأفيونية يؤثر على الدماغ، وكيف يمكن لهذه التغييرات تعزيز الانتكاس في شخص قد أقلع عن التدخين، وقد بحثت دراسة حديثة نشرتها دورية الطبيعة Neuropsychopharmacology في علاج جديد لإدمان الكوكايين، وهو شيء يمس 900.000 شخص في الولايات المتحدة سنويا .

تصريحات هيث شميدت
يقول شميدت : ” بصفتي عالما أساسيا فأنا مهتم بكيفية عمل الدماغ خلال فترات الامتناع عن تعاطي الكوكايين والأدوية الأخرى، وكيف أن التكيفات العصبية في الدماغ تعزز الانتكاس مرة أخرى إلى تعاطي المخدرات، ومن وجهة نظر الأطباء فإنهم يبحثون عن أدوية لمحاولة منع الانتكاس، هدفنا كعلماء أساسيين هو استخدام نماذج حيوانية من الانتكاس لتحديد الأدوية الجديدة لعلاج إدمان الكوكايين ” .

وقد افترض شميدت وزملاؤه من جامعة بنسلفانيا أن الآليات العصبية والدوائر العصبية في الدماغ التي تلعب دورا في البحث عن الطعام، قد تتداخل مع تلك العوامل الرئيسية في تناول المخدرات، ومن خلال العديد من التجارب اكتشفوا أن الأدوية التي تنشط مستقبلات الببتيد التي توجد في هرمون الجلوكاجون ” GLP-1 “، وهو هرمون يقلل من تناول الطعام ومستويات السكر في الدم، يمكن أن يقلل من الرغبة في البحث عن الكوكايين وأكثر من ذلك، حيث أن هناك العديد من الأدوية التي وافقت عليها إدارة الاغذية والعقاقير المستخدمة لعلاج مرض السكري والسمنة التي تستهدف بالفعل مستقبلات GLP-1 .

ما قام به الباحثون
يقول شميدت : ” واحدة من أول الأسئلة التي أجريناها – وكنا حقا فضوليين بشأنها – هي : هل يؤثر الكوكايين على جميع مستويات الدورة الدموية لعوامل التمثيل الغذائي مثل الليبتين، الأنسولين، و GLP-1 التي ثبت أنها تنظم تناول الطعام “، وقد حصل فريق البحث على إجابة من تجربة بسيطة على نموذج حيواني، فكان الدم المرسوم بعد 21 يوما من تناول الكوكايين يكشف عن انخفاض مستويات هرمون GLP-1، على الرغم من أن الخلايا الأولية التي تقوم بتخليق هذا الهرمون وإطلاقه موجودة في الأمعاء الدقيقة، وهناك أيضا مصدر في الدماغ يدعى نواة سكتاريتوس .

يقول شميدت:  ” إن معرفة كل هذا جعلتنا مهتمين بـ  GLP-1 وهل يلعب في الواقع دورا في تعديل سلوكيات الكوكايين ؟، من هنا احتضن فريق البحث مستقبلات GLP-1 والأدوية التي تنشطها، ما يعرف باسم منبهات المستقبلات، لاختبار مدى فعالية الأدوية المعنية، استخدم شميدت وزملاؤه نموذجا حيوانيا للانتكاس، ولمدة ثلاثة أسابيع تمكنت الجرذان من الضغط على أداة لنقل الحقن الوريدي من الكوكايين كما هو مرغوب، في المتوسط ​​تقوم الحيوانات بإعطاء 28 جرعة من الكوكايين كل يوم، ثم استبدل العلماء الكوكايين بالمحلول الملحي، مما أدى إلى فترة انسحاب، انخفضت معدلات رافعة الضغط بشكل كبير .

استخدام أدوية السمنة والسكري
بعد ذلك قام الباحثون بإجراء معالجة مسبقة للحيوانات باستخدام واحدة من الأدوية المعتمدة من إدارة الأغذية والأدوية (FDA)، والمخصصة لعلاج مرض السكري والسمنة ” Exendin-4 “، لتحديد ما إذا كان من الممكن أن يقلل أو يحظر تماما السعي إلى الكوكايين، وأظهرت النتائج انخفاضا ملحوظا في الشغف نحو الكوكايين، ويقول شميدت : ” هذا يخبرنا أن Exendin-4 يمكن أن يمنع تأثيرات الكوكايين نفسه، ولقد كان هذا شيئا مثيرا بالفعل لأنه أول دليل على أن نظام GLP-1، والعقاقير التي تستهدف هذا النظام، يمكن أن تلعب دورا مهما في تقليل البحث عن الكوكايين وتقليل نسبة الانتكاس ” .

المصدر : ساينس ديلي